Ламарк и стресс: дарвинистское объяснение основных эпифеноменов ламаркизма

Print PDF

В.В.Суслов

Резюме. Нетривиальная  эволюционная проблема  –  снизить  плату  за  отбор  путем отбора лишь перспективных с точки зрения адаптации мутаций. Неспецифический адаптационный синдром (стресс) кратковременно обеспечивает устойчивость к многим вредным факторам (перекрестная резистентность — ПР), но в долговременной перспективе вредит (дистресс). Гены стресса включаются автоматически с ухудшением условий. Для малой популяции будет выгоднее оптимизировать течение стресса (пролонгирование ПР, купирование дистресса) путем отбора в небольшом круге генов стресса, чем тестировать вcе мутации  генома  в  поисках  преадаптаций. Фенотипически  это похоже на эволюцию по Ламарку (тренировка ~ стресс).

Статья

Основные эпифеномены эволюции по Ламарку [1]  –  стремление  особей  к совершенству, понимаемое как рост разнообразия способностей взаимодействовать с внешней средой (“Совершенство способностей указывает на совершенство органов, дающих им место”)[1]. Оно неспецифично затрагивает весь организм (градация — i) – автогенетический фоновый режим, отклонения от которого связаны с наследованием приобретённых признаков, возникающих в результате упражнения/неупражнения органов (ii), либо со скрещиванием особей (iii), долго тренировавших органы в параллельном (ускорение эволюции) или различном (ее замедление) направлении.

Неоламаркизм рубежа XIX – XX в.в. заменил Ламарка теорией эволюции Жоффруа Сент-Иллера [2], где источник эволюции  —  прямое  действие  среды  на  организм  [3],  что  хорошо  согласуется  с молекулярными механизмами эпигенетической наследственности, предлагаемыми [см. 4-6] на роль ламарковских факторов в новом эволюционном синтезе. Средовое воздействие может, изменив модификацию хроматина, РНК-интерференцию [7][2] или  cкорость регуляции в эпигене [8], повлиять на экспрессию гена [a1]. Более того, средовое воздействие на молекулярно-генетическую машину экспрессии, может спровоцировать мутацию [a2].

Но характер изменения ателичен[3]  [11]  –  адаптивность  модификации  или  мутации еще надо протестировать отбором[4]. Напротив, возникновение признака  по Ламарку целесообразно, насколько целесообразно упражнение органов [1]. Полногеномные проекты позволили оценить реальные масштабы внутривидовой генетической изменчивости: число уникальных полиморфизмов (SNP и др.) в индивидуальных геномах человека в среднем на порядок превышает число общих. Внутри-  и  межвидовые  сравнения  геномов  дают  для разных видов оценки от 3 до 10 млн. SNP на геном [a5] [14].

Геном насыщен регуляторными последовательностями разной степени вырожденности: в ряде случаев замена даже одного нуклеотида может перевести их в активные [15].

Дилемма Холдейна запрещает адаптивную эволюцию по многим генам в малых популяциях. У эукариот с эффективной численностью ~ 10 000 особей одновременно эволюционировать могут ~ 10  – 15  генов  [16]. Генокопирование модификаций означает, что отбираются независимо возникшие мутации, которые копируют адаптивные модификации [17] или увеличивают вероятность их формирования [18,19]. Тестирование модификаций, а затем отбор мутаций-генокопий для малой популяции  (тем более живущей на пределе толерантности на периферии ареала) так же затруднительны, как и адаптации за счет кратковременных вспышек мутабильности или транспозиции [20, 21] с последующим отбором[5].

Между тем, именно такие популяции наиболее нуждаются в адаптации. В современных терминах Ламарково стремление к совершенству можно определить как эволюцию в пространстве способностей. Оно может расширяться за счет их комбинаторики. “Способности” Ламарка в современных терминах примерно соответствуют диапазонам толерантности  вида  к факторам среды в экологической нише, с той разницей, что в пессимальных условиях пространство способностей может быть существенно расширено у отдельных особей тренировкой. С эконишей ситуация обратна – реализованная ниша всегда меньше фундаментальной,  совпадая  с  ней лишь  в  отсутствие  неблагоприятных факторов[6] [25]. Такое приближение адекватно лишь для эволюции специализированных видов в сложившихся экосистемах с плотной упаковкой ниш, ибо фактически запрещает выход из экониши  — она может лишь делиться по правилу Гаузе [28].

Внедрение вида в действительно новую для него эконишу возможно лишь при преадаптации[7]. Но и здесь вселенец, по сравнению с видом-аборигеном, отшлифованным эволюцией, будет в заведомо худших условиях, если преадаптация – не ароморфоз. Аромофозы редки, требуют долгого генезиса [30], а инвазия за пределы экониш – явление, хоть и не массовое[8], но обычное[9] (например, многократные находки единичных особей далеко от основного ареала вида) даже без жесткой конкуренции в своей эконише. Впервые  это отметил Осборн [36][10]. Жерихин [38] объяснил частный случай: инвазия в занятую эконишу успешна, если вселенцы нарушают ранние стадии сукцессии, перехватывая нишу у аборигенов, но прямо не конкурируя[11].

Крайняя насыщенность генома полиморфизмами ставит  нетривиальные эволюционные задачи: 1) избыточная изменчивость должна быть супрессирована (обнейтралена), чтобы не размыть адаптивный фенотип; 2) в неблагоприятных условиях необходимо уменьшить пространство перебора, представив отбору наиболее перспективные с точки зрения адаптации варианты. Для супрессии на уровне целого организма есть механизмы разной специфичности: от тканеспецифичной нуклеосомной упаковки, экранирующей регуляторные районы ДНК, и шаперонов, сворачивающих мутантные белки, до вырожденности генетического кода и диплойдности [7,15]. В нормальных условиях универсальный механизм обнейтраливания – реакции гомеостаза  [17]: в контуре с отрицательной обратной связью, отслеживающем концентрацию вещества, мутации, ее снижающие, будут скомпенсированы  усилением  его синтеза (свойством обнейтраливания обладают и наиболее быстрые реакции в биохимических путях) [7,15].

В неблагоприятных условиях гомеостаз заменяется стресс-реакцией. По Селье [39], неспецифический адаптационный синдром  – стресс  – набор стереотипных биохимических и физиологических реакций, обеспечивающий устойчивость организма к различным неблагоприятным факторам (перекрестная резистентность  —  ПР).  Таким  образом,  изменчивость супрессируется в фазе ПР наиболее неспецифично, но кратковременно  —  в отличие от гомеостаза, стресс в долговременной перспективе не предусматривает возвращение организма к исходному состоянию (фаза истощения  — дистресс). Именно эта фаза и подготовительная фаза тревоги наиболее смертоносны.  А в фазе ПР организм может чувствовать  себя  так комфортно, что положить ее в основу новой эволюционной стратегии.

Так, кашалот, регулярно пользуется этой фазой, чтобы питаться на глубине километра в течение часа [40]. Освоение урболандшафтов [32] начинается не с развития частных адаптаций к каким-либо ресурсам, а с толерантности к стрессору беспокойства [a3].

Аналогично начинается доместикация[13] [41]. Устойчивость к облучению (экзотический стрессор) связана, в частности, с генами оксидативного стресса и генами засухоустойчивости [43, 44, 49] (широкораспространенные стрессоры). Генерализованный ответ на такие стрессоры, как гипер-  и  гипоосмос,  низкие  и  высокие  температуры  [45  —  49], гипоксия, голод и ксенобиотики [50,51] включает общую фракцию генов, причем одни и те же гены могут выполнять разные  функции  в  одной  стресс-реакции [46, 47, 49].

Таким образом, для небольшой популяции наиболее адаптивными представляются не мутации, обеспечивающие приспособление к конкретным факторам среды (перебор таких мутаций может недопустимо затянуться, а при быстром варьировании среды на периферии ареала и вовсе стать бесполезным), а мутации, оптимизирующие стресс-реакцию (пролонгирование фазы ПР, купирование дистресса, ускорение фазы тревоги). Фактически, это значит: в первых поколениях организмы адаптируется не  к  среде,  а к  собственному стресс-ответу[14], тестируя мутации в ограниченном наборе(ах) коэкспрессирующихся генов. Стереотипность стресс-реакции и филогенетическая древность [47] многих стресс-систем обеспечивает параллелизм такой адаптации не только в отдаленных популяциях (ср. эпифеномен  iii Ламарка), но и в репродуктивно изолированных таксонах.

Параллелизм поддерживается минимум на трех уровнях: общность древних генов [44, 47, 49, 55  — 58], общность функций [55  —  58]  (хотя  набор  генов, выполняющих одну функцию может не совпадать) и ограниченный набор рабочих 3D-cтруктур белков [15, 49][15]. Прочие мутации в это время либо замаскированы (гены стресса участвуют во многих механизмах супрессии), либо не тестируются как несущественные для выживания. Так  будет,  пока  на  базе ограниченного набора элементов стресс-реакции  отбор  не  сформирует  новую систему гомеостаза. Затем начинается вторая стадия — собственно адаптация к внешней среде: отбор тестирует ранее несущественные мутации не связанные со стрессом[16]. В итоге формируется  воронкообразный  тренд  эволюции:  в  первых поколениях под отбор попадают гены стресса (параллелизмы – шейка воронки).

С ростом числа поколений набор генов, втянутый в отбор, расширяется, делая каждую конкретную траекторию эволюции все менее предсказуемой.  Такую эволюцию удобно назвать парфорсной (ПФЭ; франц. par force — через силу).

Отбор на пролонгирование стресс-реакции автоматически ведет к стабилизации проявления модификаций с ней связанных[17]. В отличие от генокопирования по [17 — 19] адаптивность таких модификаций необязательна – адаптацию обеспечивает стереотипная ПР. Внешне это выглядит как наследование приобретенных признаков в ходе тренировки (тренировка = стресс-реакция, ср. эпифеномен  ii Ламарка). В фазе ПР особи способны ненадолго, но систематически  покидать  свою  эконишу  (в  том  числе,  осваивая новые ресурсы[18]),  что  может  быть  закреплено ПФЭ.  За  счет ПР  одни  и  те  же мутации могут обеспечить неспецифическую адаптацию к нескольким эконишам (ср. эпифеномен  i). Таким образом, эпифеномены Ламарка объясняются в рамках единого сценария, дарвинистской парадигмы: эвтеличная физиологическая реакция организма (стресс) провоцирует псевдотеличную эволюцию, ограничивая пространство перебора ателичных мутаций. ПФЭ, являясь частным случаем эффекта Болдуина [60] не отменяет другие механизмы эволюции, а дополняет их[19],  перебрасывая  через  стресс-реакцию  давно  искомую [65], но запрещенную центральной догмой молекулярной биологии обратную связь между белком (точнее  – протеомом организма), воспринимающим и оценивающим давление среды, и геномом.

Отбор преадаптаций по СТЭ и стресс-реакцию  рассматривают  как  разные стратегии адаптации: для популяции и для организма. Но они могут не только дополнять, но и взаимодействовать: роль стресса в адаптациогенезе сравнима с ролью  эмоций в генезисе поведенческого акта. Потребность вызывает и мотивацию и эмоцию. Препятствия на пути к цели усиливают эмоцию, но мотивационное возбуждение еще долго не меняется. Сочетание  лабильного неспецифического[20] эмоционального фона с устойчивой конкретной мотивацией, позволяет организму оценить вероятность достижения цели (компенсаторная, подкрепляющая и замещающая функции эмоций). Неспецифический эмоциональный фон канализирует перебор потенциального пространства решений при оценке обстановочной афферентации  от  незнакомой  среды  и  при запросе к памяти [66].

В популяции изменение внешней среды тоже запускает два процесса: отбор меняет численность, выбирая преадаптации. Преадаптации обеспечивают  конкретный способ выживания. Но ни отбор, ни степень изменения среды не увеличат процент выхода преадаптаций  — потенциально их тем больше, чем больше популяция (СТЭ). Стресс-реакция  же  лабильна  и неспецифична и, ограничивая отбор перспективными мутациями, повышает вероятность достижения цели = адаптации (ПФЭ). Эвтеличность поведенческого акта обеспечена памятью, понимаемой не как система хранения, а как система сортировки, поиска и отсева информации [66]. Поэтому ни генофонд популяции, ни генотип не могут заменить память и адаптация остается псевдотеличной, хотя можно говорить о структурной гомеоморфии.

Поддержано: программы РАН 26 и “Происхождение биосферы и эволюция гео-биологических систем”; инт. проект СО РАН 119, госконтракт №  P721, РФФИ 09-04-01641-а.

Литература

1. Ламарк Ж.-Б. Философия зоологии. – М., 1911. – 313 с.

2. Холодковский Н.А. Биологические очерки. – М.-Пг., 1923. – 356 с.

3. Жоффруа Сент-Илер Э. О степени влияния окружающей среды на изменение животных форм  — вопрос, касающийся происхождения видов телеозавров, а также животных современной эпохи // Избранные  труды.  – М., 1970. – С. 477 – 495.

4. Животовский Л.А. Наследование приобретенных признаков: Ламарк был прав // Химия и Жизнь. 2003. №4. С. 22-26.

5. Стил Э., Линдли Р., Бландэн Р. Что, если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция. – М., 2002. – 237 с.

6. Damiani G. The Yin  and Yang of  anti-Darwinian  epigenetics  and Darwinian genetics // Riv Biol. 2007. V. 100, N 3. P. 361-402.

7. Колчанов Н.А., Суслов В.В. Кодирование и эволюция сложности биологической организации // Эволюция биосферы и биоразнообразия.  –  М., 2008. – с. 60-96.

8. Чураев, Р.Н. Эпигенетика: генные и эпигенные сети в онто- и филогенезе // Генетика. 2006. Т. 42, № 9. С. 1276–1296.

9. Tchurikov N.A., Krasnov A.N.,  Ponomarenko N.A.,  et  al.  Forum  domain  in Drosophila melanogaster  cut  locus  possesses  looped  domains  inside  // NAR.  1998. V.26, N 13. P. 3221-3227.

10. Инге-Вечтомов С.Г. Изменчивость, матричный принцип и теория эволюции // Чарльз Дарвин и современная биология – Спб., 2010. – С. 49-60.

11. Любищев А.А. Проблема целесообразности  // Проблемы формы, систематики и эволюции организмов.  – М., 1982.  – 280 с. // http://molbiol.ru/wiki/(люб)_

12. Koonin E.V., Wolf Y.I.  Is  evolution Darwinian or/and Lamarckian?  // Biol. Direct. 2009. V. 11, N 4, P. 42.

13. Sciamanna I., Vitullo P., Curatolo A, Spadafora C. Retrotransposons, reverse transcriptase and the genesis of new genetic information // Gene. 2009. V. 448, N 2. P. 180-186.

14. Суслов В.В., Пономаренко П.М., Пономаренко М.П. и др., Полиморфизмы ТАТА-боксов генов хозяйственно важных и лабораторных животных и растений, ассоциированные с их селекционно-ценными признаками // Генетика. 2010. Т. 46, № 4. С. 448-457.

15. Колчанов Н.А., Суслов В.В., Пономаренко М.П. Эволюция в пространстве возможностей: Дарвин и Вавилов// Чарльз Дарвин и современная биология – Спб., 2010. – С. 61-75.

16. Ратнер В.А. Жарких А.А., Колчанов Н.А. и др. Проблемы теории молекулярной эволюции. – Новосибирск, 1985. – 260 с.

17. Шмальгаузен И.И. Факторы эволюции. – М., 1968. – 452 с. 18. Лукiн Е.И. Проблема географiчноi мiнливостi организмiв // Ученi записки Харкiвського унiверситету. 1935. № 2/3. С. 15–22.   169

19. Кирпичников В. С. Роль ненаследственной изменчивости в процессе естественного отбора (гипотеза о косвенном отборе) // Биологический журнал. 1935. Т. 4, №5. С. 775–800.

20. Bjedov I., Tenaillon O., Gerard B., et al. Stress-induced  mutagenesis  in bacteria // Science. 2003. V. 300, N 5624. P. 1404–1409.

21. Torkelson J., Harris R.S., Lombardo M.J., et al. Genome-wide hypermutation in a subpopulation of stationary-phase cells underlies recombination-dependent adaptive mutation // EMBO J. 1997. V. 16, N 11. P. 3303-3311.

22. Rosenberg E., Sharon G., Zilber-Rosenberg  I.  The  hologenome  theory  of evolution contains Lamarckian aspects within a Darwinian framework // Environ Microbiol. 2009. V. 11, N 12. P. 2959-2962.

23. Hoenigsberg H. Cell biology, molecular embryology, Lamarckian and Darwinian selection as evolvability // Genet. Mol. Res. 2003.V. 2, N 1. P. 7-28.

24. Roberts S., Yang Y., Sterling J., et al. Damage-induced localized hypermutability //  Modern problems of genetics, radiobiology, radioecology and evolution. – Dubna, 2010. – P. 27.

25.  Hutchinson G.E. The niche: an abstractly inhabited hypervolume // The ecological theatre and the evolutionary play. – New Haven, 1965. – P. 26-78.

26. Rubel E. The Replaceability of Ecological Factors and the Law of the Minimum // Ecology. 1935. V. 16, № 3. P. 336-341.

27. Беклемишев Н.В. О классификации биоценологических (симфизиологических) связей // Биоценологические основы паразитологии. – М., 1970. – С. 90-138.

28. Гаузе Г.Ф. Борьба за существование. – М., Ижевск, 2002. – 160 с.

29. Гегель Г.В.Ф. Наука логики, т. 2 – М, 1971. – 248 с.

30. Северцов А.С. Причины и условия формирования ароморфной организации // Ж.О.Б. 2008. Т. 69, № 2. С. 94-101.

31. Гребельный С.Д. Клонирование в природе. – Спб., 2008. – 287 с.

32. Фридман В.С., Еремкин Г.С. Урбанизация «диких» видов птиц в контексте эволюции урболандшафта. – М., 2008. – 139 с.

33. Чернов Ю. И., Матвеева Н. В. Арктические тундры и полярные пустыни Таймыра. – Л., 1979. – 202 с.

34.  Андреев Н.И., Андреева С.И. Эволюционные преобразования двустворчатых моллюсков Аральского моря в условиях экологического кризиса. – Омск, 2003. – 382 с.

35. Раушенбах Ю.О. Закономерности экогенеза домашних животных  // Генетика. 1981. Т. 17, № 9. С. 1663-1677.

36. Osborn H.F. Aristogenesis,  the Creative Principle  in  the Origin of Species  // Amer. Naturalist. 1934. V. 68, N 716. P. 193-235.

37. Северцов А.Н. Закон адаптивной эволюции Осборна и современные эволюционные теории // Природа. 1936. №2. 59-73.

38. Жерихин В.В. Основные закономерности филоценогенетических процессов (на примере неморских сообществ мезозоя и кайнозоя) // Избранные труды. – М., 2003. – С. 405-439.

39. Селье Г. На уровне целого организма. – М., 1972. – 122 с.

40. Томилин А.Г. Снова в воду. – М., 1984. – 192 с.

41. Беляев Д.К. Дестабилизирующий отбор как фактор изменчивости при доместикации животных // Природа. 1972. № 2. С. 36–45.

42. Маркель А.Л. Стресс и эволюция  // Вестник ВОГиС. 2008. Т.12, № 1-2. С. 206 – 215.

43. Azzam E. The impact of bystander effects and adaptive responses in the biological responses to low dose/low fluence ionizing radiation: the modulating effect of linear energy transfer // // Modern problems of genetics, radiobiology, radioecology and evolution. – Dubna, 2010. – P. 53.

44.  Storz H., Hengge-Aronis  G.,  Yura  T.,  et  al.  Bacterial  stress  responses.  – Washington, 2000. – 485 p.

45.  Лось Д.А. Восприятие стрессовых сигналов биологическими мембранами // Проблемы регуляции  в биологических  системах. Биофизические аспекты. – М., Ижевск, 2007. – С. 329-360.

46. Кржечковская В.В., Кубатиев А.А., Наумов Ю.И. Мембранносвязанный цитохром b5 и метаболизм липидов (реакции, не связанные с участием цитохрома Р-450) // Мембраны, Серия “Критические  технологии”,  ВИНИТИ. 2004. № 2(22). С. 9–21.

47. Chao H.F., Yen Y.F., Ku M.S. Characterization of a salt-induced DhAHP, a gene coding for alkyl hydroperoxide reductase, from the extremely halophilic yeast Debaryomyces hansenii // BMC Microbiol. 2009. V. 9:182.

48. Liu Q., Wang H., Zhang Z., et al. Divergence  in  function and expression of the NOD26-like intrinsic proteins in plants // BMC Genomics. 2009. V. 10:313.

49. Macario A.J., Lange M., Ahring B.K., et al. Stress genes and proteins  in  the archaea // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 1999. V. 63, № 4. P. 923-967.

50. Vaquero A, Reinberg D. Calorie  restriction and  the exercise of chromatin  // Genes Dev. 2009. V. 23, 16. P. 1849-69.

51. Semenza G. L. Regulation of physiological responses to continuous and intermittent hypoxia by hypoxia-inducible  factor 1  // Exp. Physiol. 2006. V. 91, N 5. P. 803-880.

52. Kawaura K., Mochida K., Enju A. et al. Assesment of adaptive evolution between wheat and  rice as deduced  from  full-length common wheat cDNA sequence data and expression patterns // BMC Genomics. 2009. V 10:271.

53.  Arora R., Agarwal P., Ray S., et al. S.MADS-box  gene  family  in  rice: genome-wide identification, organization and expression profiling during reproductive development and stress // BMC Genomics. 2007. V. 8:242.

54. Gourguechon S., Wang C.C. CRK9 contributes  to  regulation of mitosis and cytokinesis in the procyclic form of Trypanosoma brucei // BMC Cell Biol. 2009. V. 10:68.

55. Iwahashi H., Shimizu H., Odani M., Komatsu Y. Piezophysiology of genome wide gene expression levels in the yeast S. cerevisiae // Extremophiles. 2003. V 7, N 4. P. 291-298.

56. Ishii A., Oshima T., Sato T., et al. Analysis of hydrostatic pressure effects on transcription in  Escherichia coli  by  DNA microarray  procedure  //  Extremophiles. 2005. V 9, N 1. P. 65-73.

57. Slonczewski J.L., Foster. J.W. pH-regulated  genes  and  survival  at  extreme pH. Escherichia coli and Salmonella typhimurium // Cellular and Molecular Biology. – Washington, 1996. – P. 1539-1549.

58. Lin J., Lee I.S., Frey J. et al. Comparative analysis of extreme acid survival in Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, and Escherichia coli // J. Bacteriol., 1995. V. 177, P. 4097-4101.

59. Nesbo C.L., L’Haridon S., Stetter K.O., Doolittle W.F. Phylogenetic analyses of two «archaeal» genes in  Thermotoga maritima  reveal  multiple  transfers  between archaea and bacteria // Mol. Biol. Evol. 2001. V. 18, N 3. P. 362-375.

60. Baldwin J.A. New factor in evolution // Amer. Naturalist. 1896. V. 30. P. 441–445 / Reprinted in: Evolutionary Genetics. – Stroudsburg (Pennsylvania). 1977. P. 45–50.

61. Dragic T., Litwin V., Allaway G.P.,  et  al. HIV-1  entry  into CD4+  cells  is mediated by the chemokine receptor CC-CKR-5  // Nature. 1996. V. 381, N 6584. P. 667-673.

62. Silvestri G., Fedanov A., Germon S., et al. Divergent host  responses during primary simian immunodeficiency virus SIVsm infection of natural sooty mangabey and nonnatural rhesus macaque hosts // J. Virol. 2005. V. 79, N 7. P. 4043-4054.

63. Ling B., Apetrei C., Pandrea I., et al. Classic AIDS in a sooty mangabey after an 18-year natural infection // J. Virol. 2004. V. 78, N 16. P. 8902-8908.

64. Liu R., Paxton W.A., Choe S., et al. Homozygous defect in HIV-1 coreceptor accounts for resistance of some multiply-exposed  individuals  to  HIV-1  infection  // Cell. 1996. V. 86, N 3. P. 367-377.

65. Савинов А.Б. Интегративная теория эволюции // ХХII Любищевские чтения. Современные проблемы эволюции. т. 1. – Ульяновск. 2008. – С. 107-116.

66. Симонов П.В. Эмоциональный мозг. – М., 1981. – 215 с.

Современные проблемы эволюции (25-е Любищевские чтения). Ульяновск, 2011. С.163-172.

Примечания

[1]“Все, что природа заставила особей приобрести или утратить под влиянием внешних обстоятельств, в которых с давних пор пребывала их порода, и, следовательно, под влиянием преобладающего употребления известного органа … все это она сохраняет  —  путем размножения  — в новых особях, происходящих от прежних, если  только  приобретенные изменения общи обоим полам”  — хотя Ламарк [1] не употреблял термина “отбор”, но рассматривал его как фактор эволюции. Так, по Ламарку отсутствие подбора пар у современного человека крайне замедляет его эволюцию, а употребление ног у  змей  просто неудобно. Показательно, что отбор – эпифеномен  iii в теории Ламарка – почти выпал из поля зрения как его сторонников, так и противников.

[2]В этом плане интересно отметить, что LCRы (локус-контролирующий район, определяет интенсивность и порядок экспрессии групп генов) могут изредка играть роль границ между форум-доменами хромосом, так как ассоциированы с гиперчувствительными сайтами ДНКаз. Форум-домены открыты при изучении естественной фрагментации хромосом [9]. Но крайний пример – колхицин: действует на белки, итог – удвоение генома [10].

[3]Все термины, связанные с целесообразностью (греч.  telos — цель), даны по Любищеву [11]

[4]Горизонтальный перенос генов [12] и, как вариант, ретропозиция ДНК [13] по этой же причине не могут претендовать на роль ламарковских факторов эволюции.

[5]Хотя такой генезис быстрой адаптации работает в большой популяции особей [20-22] или рекомбинирующих генов [23], или если рост мутабильности ограничен отдельным геном [24].

[6]Ситуация сложнее, если рассматривать нишу не просто как гиперобъем в многомерном пространстве факторов и ресурсов, заданный границами толерантности вида [25], а как вероятность заполнения такого гиперобъема с учетом компенсации ресурсов [26] и кондиционирования факторов [27]. Наиболее комфортные области  гиперобъема  заполнены наиболее густо. Напротив, области, где взаимодействие факторов делает невозможным постоянное существование представителя вида, незаполнены, хотя значения факторов по отдельности остаются переносимыми. Инвазия в такие пустые пространства  равносильна делению экониши.

[7]Рассматривая отражение как обязательное условие развития, Гегель [29], различал рефлексию в себя и рефлексию в другое. Отсутствие первого лишает объект индивидуальности и делает развитие внешним по отношению к объекту:  бездействующая  особь  неспособна  без внешнего толчка покинуть эконишу.

[8]То факт, что инвазию ведут единицы (за исключением “волн жизни”) в долговременной перспективе делает их уязвимыми: генофонд популяции-вселенца обеднен по сравнению с аборигенной популяцией [31].

[9]Показательно освоение за считанные поколения видами урбанизированных [32], полярных [33] и других [34, 35] экстремальных биотопов. Низкая конкуренция с видами-аборигенами компенсируется суровостью биотопа [а6].

[10]Ароморфоз Северцова [37] как раз и был альтернативой объяснению Осборна (аристогенез [36]), сходному с градациями –  эпифеномен  i – Ламарка  (к чьей  теории Осборн относился скептически из-за эпифеномена ii).

[11]Хотя в случае [38] замечание [31] отпадает, примеры успешных инвазий у Жерихина часто также связаны с ароморфозами (появление цветковых растений, энтомофилия, развитие травянистых форм).

[13]Эффекты расширения  амплитуды изменчивости особей  (дестабилизирующий отбор) [41] и некоторого снижения генетической вариабельности популяции (геностазис)  [42]  при стрессе не должны затушевывать главное – данная изменчивость  в момент  ее  возникновения ателична. Ее дальнейшая судьба еще будет определена отбором. Напротив, физиологическая стресс-реакция организма эвтелична. Ее целесообразность (точнее, целесообразность ее кратковременного запуска) уже многократно проверена отбором в филогенезе вида (а для поведенческой компоненты стресса у видов с развитой нервной системой – и в онтогенезе).

[15]Кроме того возможна, но необязательна и общность стрессора (дарвиновская конвергенция) [57, 58] и для прокариот — горизонтальный перенос генов от аборигенного вида вселенцу [49, 59].

[16]Хотя отбор на пролонгирование ПР принципиально отличен от эволюции по типу смены функций, на второй стадии возможны дупликации генов стресса [48, 49, 52]: одна копия отвечает за ПР, другая  –  специализируется  по  одному  из  стрессоров,  либо  рекрутируется  в системы гомеостаза и онтогенеза. Гены стресса найдены среди характерных для эмбриогенеза MADS-генов [53] и циклинов  –  регуляторов  клеточного  цикла  [54],  чьи  частые  дупликации связаны с трендами усложнения морфологии и экологической пластичности [7,15].

[17]Так как минорная экспрессия генов стресса отмечена при нормальном функционировании систем гомеостаза [44, 49 — 51] и онтогенеза [49, 53, 54], именно через них эти системы они могут быть включены в эволюцию в нужный момент. Быстрое скоординированное изменение онтогенеза на фоне усиления солености см. [34].

[18] В этом плане важно отметить связь отбора на стресс-устойчивость с исследовательско-ориентировочной реакцией [41], которая может стимулировать выход за пределы экониши без жесткой конкуренции в ней.

[19] Так, устойчивость к СПИД может быть связана с гиперпродукцией хемокинов, конкурирующих с вирусом за корецептор CKR-5 [61] (i), оптимизацией  пролиферации лимфоцитов (у приматов Африки кроме  Homo)  [62]  (ii)  и  мутациях  в  гене  CKR-5  [64]  (iii). Парфорсная эволюция могла внести вклад в устойчивость типов  i и  ii (вообще-то от вируса не спасают, но позволяют поддерживать иммунитет [63]), но в принципе бессильна сформировать устойчивость типа  iii (спасает от вируса, но может возникнуть только случайно  – полиморфизм, ставший у человека преадаптацией). Бесполезна парфорсная эволюция и при сальтационном формировании новых архетипов: такие мутации ателичны  и  тестируются отбором задолго после возникновения [7].

[20] Т.е. эмоция практически не несет информации ни о вызвавшей ее потребности, ни о связанной с ней в данный момент мотивации [66].

 

Послесловие

Вообще, крайне советую читать В.В.Суслова; на мой взгляд, он наиболее интересен из наших эволюционистов. Особенно эти три (Чарльз Дарвин и современная биология. Труды Международной научной конференции 21-23 сентября 2009 г.; Дарвиновская эволюция и регуляторные генетические системы; Ароморфозы и адаптивная молекулярная эволюция) работы про «эволюцию в пространстве возможностей» и механизмы, порождающие гомологические ряды Вавилова на уровне генов также, как на уровне морфологии, а также параллелизмы и конвергенции в эволюционном процессе.

В том числе в этой модели парфорсной эволюции он дал изящное селекционистское объяснение фактам, которые я считал доводом за «эволюцию без отбора» и в пользу номогенеза (явная нехватка времени на выработку адаптации к принципиальной новой среде «обычным» способом). Но, как мне кажется, это объяснение отвергает номогенетические объяснения (о них подробнее тут, п.7-8) отнюдь не полностью и, более того, в силу соображений, что приведены выше, оказывается по отношению к ней объясняемым, а не объясняющим.

Плюс я нашёл красивое исключение из модели парфорсной эволюции, которое на деле подтверждает правило. Это доклад С.П.Кирпичёва о глухаре на орнитологическом семинаре в Зоомузее МГУ: гибридизацию с каменным глухарём, поведение и приспособление к антропогенному ландшафту. 26.01.12, 112 мин.

Здесь интересно то, что глухарь – один из тех урбофобных видов, биотопически и территориально консервативных, которые в ответ на энвиронментальный стресс связанный с урбанизацией, фрагментацией местообитаний, беспокойством людьми и техникой и пр. даже не пытаются приспособиться, а сразу уходят при первых его сигналах, ещё до того, как стресс начнёт их реально напрягать.

Однако в докладе показано, что, имитируя «спокойные» контактные крики птенцов и озвучивая ими искусственно выращиваемые выводки, можно добиться того, что ситуация присутствия людей не будет восприниматься самкой как стрессирующая. (У выводковых птиц самка общается с птенцами ещё в яйцах: они – щелчками, она – позывами, специфически связанными с разными ситуациями, позитивными или, наоборот, стрессирующими. А тем более такой звукообмен важен когда они вылупятся, и самка их водит).

Соответственно мать уже не волнует птенцов своими тревожными позывами, и они легко привыкают к антропогенному ландшафту. И человеческие имитации глухариных позывов нормально воспринимаются птенцами, что позволяет им плавно приспосабливаться к антропогенным ландшафтам, а не всё время стрессироваться присущей ему новизной. Плюс человек, воспринимаемый как мать-клуша, может «выпасать» птенцов выводковых птиц в антропогенно изменённых ландшафтах, причём несколько выводков одновременно.

То есть глухарю и другим урбофобным видам приспособиться к антропогенному ландшафту даже при наличии местообитаний мешает избыточная тревожно-оборонительная реакция, запускаемая людьми, техникой, всякого рода антропогенной новизной, и опосредованная специфическими видовыми сигналами. Реакция на них, собственно, заставляет птенцов всё время «спасаться», так что у них нет ни сил ни времени жить и приспосабливаться к изменённым человеком местообитаниям. Методика Кирпичёва как раз и состоит в том, что он искусственной обработкой сигналами «успокаивает» и наседку, и птенцов, так что избыточная стресс-реакция «выключается», и птицы нормально осваивают пригородные леса. С.П.Кирпичёв говорит, что нужно примерно 4 поколения такой биотехнической обработки для «приучения» глухарей, а потом они уже делаются устойчивыми сами.