Contra идеи «наследования интеллекта»

Print PDF

 «Единственный способ стать умнее — играть с более умным противником».

Основа шахмат. 1883 год

Наследуемость: определения и оценки

Наследуемость в широком смысле показывает, какая доля фенотипической дисперсии в популяции связана с генетической разнокачественностью особей. Компоненту, связанную со взаимодействием генотипических особенностей и среды, обычно считают равной нулю. Это уже вносит заметную ошибку – хотя бы потому, что для разных клонов дисперсия одного и того же признака может быть различной, в то время как при вычислениях она просто усредняется.

Поэтому сравнение фенотипических особенностей генетически идентичных особей (близнецов, клонов) позволяет, как считается, оценить ту долю фенотипической дисперсии, которая связана с воздействием среды, и, как результат, также и долю фенотипической дисперсии, связанной с генетическим разнообразием особей – поскольку принимается, что сумма этих двух дисперсий равна 1. Более корректная оценка предполагает учёт того факта, что часть средовых влияний является у монозиготных близнецов общими, а не индивидуальными. Для этого производится оценка по дизиготным близнецам, хотя идея, что у общие и индивидуальные влияния у монозиготных близнецов те же, тоже имеет характер первого приближения. Надо также учитывать, что половина генов у дизиготных близнецов тоже является общей, поэтому предлагаемая формула для оценки наследуемости: H²=2(r(MZ)-r(DZ)) (формула Фальконера), где r– корреляция между близнецами в парах.

Однако многие генетические эффекты связаны с доминированием определённой аллели (доминантная компонента) и со взаимодействием вариантов неаллельных генов (эпистатическая компонента). У дизиготных близнецов часть сочетаний аллелей будут повторять сочетания аллелей другого близнеца, но, в отличие от монозиготных, лишь в четверти случаев. Иначе говоря, вклад доминантной и эпистатической компоненты наследуемости в их сходство – ¼, в то время как вклад аддитивной (эффект которой можно суммировать) – ½, что делает не вполне точной оценку наследуемости по формуле Фальконера. При рассмотрении всей популяции доминантные и эпистатические эффекты сходят на нет в силу свободной сочетаемости аллелей.

Поэтому применительно не к механизму развития признака, а к генетическому вкладу в его вариабельность в популяции нас должна интересовать прежде всего его наследуемость в узком смысле, связанная с аддитивными (суммируемыми) эффектами генов. Для её оценки используются различные модели, связанные с оценками корреляций у родственников разной степени родства (родители-дети, сибсы, полусибсы, кузены и т.д.). Они основаны на определённых допущениях относительно общих и индивидуальных влияний и зачастую дают оценку с большой степенью разброса. В крайних случаях, если формально оцененная корреляция оказывается отрицательной, отрицательной может оказаться и оценка наследуемости (см.ниже).

Применительно к данным о пороках развития важен такой показатель, как риск рождения следующего ребёнка с пороком развития при наличии первого ребёнка с нарушением. Порядка 20 лет назад в генетическом консультировании считалось, что для большинства пороков развития такой риск не превышает 5%, а зачастую лишь в 2-3 раза больше среднепопуляционного. Сейчас, судя по работам Stoll; Hinton; Li и Watanabe, для целого ряда патологий оценка этого риска повышена. Поскольку это первичные данные, им, в общем, можно доверять. Возможно, дело в большей точности медицинских классификаций, разделивших внешне сходные пороки разной природы. Это, тем не менее, не привело в большинстве случаев к пересмотру мультифакториальной модели наследования, лишь McBride отдаёт предпочтение, применительно к левожелудочковым порокам развития, олигогенной доминантной, а Fredell отмечает возможность моногенного наследования расщелины мочеиспускательного канала в отдельных семьях, указывая, что в других случаях наследование лучше соответствует мультифакториальной модели.

Предполагаемая точность оценок часто невелика, оцениваемая самими исследователями ошибка может быть 5 и даже 20%. Для одной и той же патологии (расщелина мочеиспускательного канала) оценка наследуемости для шведской популяции – 57%, для французской – 99%. При умеренной конкордантности (частоте заболевания близнеца у больного близнеца) монозиготных близнецов (50%) оценка Grosen наследуемости заячьей губы оказывается 90%. Это связано, видимо, с гораздо меньшим риском для дизиготных близнецов и других родственников (возможная причина переоценки – заметный вклад доминантных и эпистатических взаимодействий генов).

 

Наследуемость гомологичных пороков развития: сравнение человека и животных

Наследуемость аномалий развития у животных существенно меньше, чем у человека, даже по сравнимым патологиям[1]. Так, для тяжёлых форм дисплазии бедра и плеча у собак она 0,2-0,3, для лёгких аномалий – 0,6, в то время как наследуемость дисплазии бедра для китайской популяции человека оценивается как 0,84. Это, видимо, связано с гораздо меньшим генетическим разнообразием животных популяций, что, по самому определению наследуемости, должно вести к меньшему вкладу генетической компоненты. Обратного эффекта можно ожидать от увеличения панмиксии и генетического разнообразия в человеческих популяциях, что может вести к увеличению наследуемости со временем.

Интересно проанализировать разброс оценок наследуемости гомологичных пороков развития у человека и животных. Видим, что даже для наследования сходных пороков они сильно варьируют, и для животных много меньше, чем у человека (возможно, в силу большего генетического единообразия). Очень многое в окончательном результате зависит от модели, и в этом смысле замечательна датская работа — выборка огромная, конкордантность для монозиготных близнецов по заячьей губе 50%, оценка наследуемости — 0,9. Возможный разброс оценок, там, где он дан, тоже достаточно велик. Тем не менее, в общем, у людей наследуемость высокая или средняя.

С точки зрения соответствующей формализации, чем меньше генетическая компонента различий между особями, тем больше средовая, тем меньше наследуемость. При изучении популяции, состоящей из клонов одной особи, наследуемость будет равна нулю. Отбор при этом, как мы знаем, будет неэффективным.  В простейшем случае скорость изменения приспособленности популяции при отборе пропорциональна аддитивному (суммируемому) компоненту генетической дисперсии (теорема Фишера). Иначе говоря, наследуемости в узком смысле. Это формализация полезна для селекционеров, но понятно, что для человека, где направление отбора может быть неопределённым и переменным, этот смысл наследуемости утрачивается. Опять же, обсуждение целесообразности такого отбора ведётся обычно в терминах «генотип vs среда», которые касаются наследуемости в широком смысле, то есть не только аддитивных эффектов, а прежде всего эффектов уникальных генетических комбинаций, которые могут вообще не повториться ни у кого из потомков одарённого в каком-то смысле (или, наоборот, отягощённого) человека.

Понятно также, что значительный инбридинг ведёт к уменьшению генетической изменчивости – как вообще, так и по аллелям, влияющим на выбранный признак, а значит и к уменьшению наследуемости в узком  и широком смысле. С другой стороны, если в результате инбридинга в изолированной популяции происходит накопление конкретных очень редких аллелей, влияющих на развитие соответствующего заболевания, аномалии и т.д., то тут генетическая дисперсия может возрастать, и будет возрастать наследуемость. Поэтому если мы изучаем наследование относительно частой и в принципе (с точки зрения изменчивости во всех популяциях) полигенно детерминированной аномалии в какой-то инбредной популяции тех же собак, то за счёт её инбредности наследуемость признака скорее всего будет падать. Примером может быть та же дисплазия, весьма распространённая у некоторых пород собак. Если мы изучаем наследование редкой аномалии, хотя бы один из вариантов которой детерминируется менделирующим (наследуемым строго «по Менделю») аллелем, то в инбредной популяции, где происходит её накопление, наследуемость может возрастать, например в силу того, что именно эта возможная генетическая причина аномалии становится «хорошо видна» по сравнению, скажем, с тератологическими. Примером может быть, например, глухота у человека[2].

Содержательных претензий к оценкам наследуемости три, две общих и одна частная.

1) Явление «фантомной наследуемости». Отcюда следует, образно говоря, что гены – это «рабочие сборочного цеха», посредством которых а) «собирается» видовой морфотип в онтогенезе или б) во взаимодействиях особей, реализующих нужный паттерн поведения в нужной ситуации взаимодействия, воспроизводится пространственно-этологическая структура популяции, а не сам «сборочный конвейер». Если речь идёт о «сборке» морфотипа в онтогенезе, «конвейер» передаётся с протоплазмой яйцеклетки, с её специфической поляризацией, заданной распределением желтка и видоизменяющейся посредством напряжений, перемещения клеточных пластов и прочих сложных штук, о которых см. «Пух и кролик» В.Черданцева. Если о поведенческих признаках, должная реализация которых в должном месте поддерживает социальную структуру группировок – «конвейер» передаётся с «сигнальной наследственностью», с «доводкой» инстинктивных реакции до работоспособного состояния при употреблении и т.п. вещами.

Отсюда оказывается, что наследуемость признака Х – это продукт его развития в истории общества (если речь идёт о человеке, и в истории популяционной системы вида, если о животных), но никак не прогноз точности реализации данного признака у конкретных индивидов, тем более в любых обстоятельствах. Даже в тех обстоятельствах, в которых измерено h², прогноз получается, в общем, не очень (см.ниже).

Особенно в случае поведения, где «гены» и «биология» лишь производят «структуры», «запчасти и комплектующие»; нужный же поведенческий паттерн самособирается каждый раз заново у разных индивидов под влиянием специфики ситуации взаимодействия их друг с другом, связанной с типом отношений между ними, категорией сигналов, которыми уже обменялись участники. Т.е. он индуцируется социумом извне, а не «биологией» изнутри. Даже у карпозубых рыб, а не то что у человека. Если говорить о генетике поведения, цифры наследуемости относятся к общему, а не особенному, и поэтому плохие предикторы для развития индивидуального поведения, ибо система устроена так, что при развитии признака экзогенная индукция и экзогенная же случайность всегда пересиливают эндогенную детерминацию и/или эффективно управляют ею. Иначе не получится сборки нужного паттерна поведения в нужной ситуации взаимодействия.

2) Коэффициент наследуемости по определению не отражает неаддитивной компоненты генетической изменчивости, только аддитивную, а она исключительно важна в плане ответа на отбор[3]. Причём существуют данные, позволяющие сомневаться в том, что коэффициент наследуемости является адекватной характеристикой именно генетической компоненты фенотипической изменчивости. Например, работа Васильева и Васильевой по «оценке наследуемости 60 мерных и счётных признаков самцов и самок серебрянных карасей».

Караси этого вида бывают бисексуальные, где самец нормально оплодотворяет икру, и гиногенетические, где сперматозоид лишь стимулирует икру к развитию, а дальше идёт партеногенез (не обязательно сперматозоид данного вида, но и других видов карповых). Поэтому гиногенетический клон высоко гомозиготен, изменчивость его признаков зависит только от генов, изменчивость потомков бисексуальных особей — от генов + влияния среды. Сравнение диапазона изменчивости одних и тех же признаков, вроде числа жаберных тычинок на разных дугах, высота черепа и пр. позволяет оценить наследуемость у бисексуальных карасей, но не гиногенетических.

«Коэффициенты наследуемости были вычислены отдельно для самцов и для самок по всем 60 признакам. Как и следовало ожидать, наследуемость разных признаков оказалась неодинаковой. Наименьшие коэффициенты были получены по высоте анального плавника: h²=0,43 и 0,47 у самцов, а наибольшие – по наименьшей высоте тела: h²=0,71 у самок и 0,82 у самцов. Однако по ряду признаков наследуемость у самцов и самок была диаметрально противоположной: антеанальное расстояние у самок h²=-0,62, у самцов 0,67; высота головы у самок h²=-0,16, у самцов h²=0,01; антевевентральное расстояние у самок h²= -0,36, у самцов h²=0,58. В целом для морфометрических признаков было получено 5 оценок наследуемости с различиями по знаку у разных полов. Аналогичный результат получен по 8 из 39 краниометрических индексов, например ширина Cleitrum h²=-0,24 у самок и 0,63 у самцов, высота черепа перед верхнезатылочным гребнем h²=-0,28 у самок и 0,84 у самцов.

Авторы подчеркнули «неожиданный результат» по наследуемости числа жаберных тычинок на первой жаберной дуге. Этот признак широко используется как диагностический в систематике карповых. Ранее было показано, что гиногенетические и двуполые серебряные караси чётко различаются по этому признаку. Однако и у самцов, и у самок наследуемость числа жаберных тычинок оказалась отрицательной h²=-0,13 и -0,15 соответственно.

Наиболее впечатляющими оказались оценки наследуемости билатерально симметричных признаков. Число орбитальных костей у самок справа h²=0,65, слева 0,70, у самцов h²=-0,12 справа и 0,04 слева. Число пор сейсмосенсорной системы на dentate у самок h²=-0,04 и 0,15, у самцов h²=-0,91 и 0,41. Аналогичные результаты получены для числа пор сейсмосенсорных каналов на всех костях черепа, всего 5 оценок.

Известно, что половые различия размеров и пропорций тела у рыб зависят от половых гормонов. Потому отрицательные значения коэффициентов наследуемости тех или иных признаков у разных полов не означают отсутствия генетического контроля онтогенеза, но означают, что коэффициенты наследуемости не выявляют этого контроля, затушёванного эпигеномными гормонально зависимыми процессами аллометрического роста. Кости черепа, как и сейсмосенсорная система, формируются в результате сложных морфогенетических процессов. Это эпигенетические признаки, зависящие в значительной степени и от морфогенетических взаимодействий, и от внешних условий, в которых происходит онтогенез особей. Различия в коэффициентах наследуемости билатеральных признаков наводят на мысль о флуктуирующей асимметрии, которая, как известно, представляет собой результат дестабилизации онтогенеза флуктуациями самого морфогенеза и (или) факторами внешней среды.

Также у бисексуальных карасей: даже при одинаковых условиях выращивания потомков нельзя исключать неоднородность, вызванную взаимодействиями особей внутри группы. Для каждого карася влияние конспецификов – это внешний фактор, а реакция на него обусловлена генетическими особенностями данного индивида. Таким образом, обсуждаемая работа свидетельствует о том, что коэффициенты наследуемости характеризуют не столько генетическую компоненту изменчивости, сколько устойчивость эпигеномных процессов онтогенеза. Этот вывод хорошо согласуется с известным положением Шмальгаузена, согласно которому преемственность признаков в череде поколений определяется не генами, а устойчивостью морфогенеза». / А.С.Северцов. Эволюционный стазис и микроэволюция. М.: КМК, 2008. С.21-22.

Иными словами, полученные цифры могут как завышать реальный «вклад генотипа», так и занижать —  и заранее не скажешь, в какую сторону. Впрочем, теми же недостатками обладают и современные методы вроде GWAS. Сейчас выясняется, что  существенная, часто бОльшая часть наследственной изменчивости остаётся необъяснённой, её нельзя пока приписать влиянию каких-то конкретных локусов.

Как пишет marina_fr, «дело в том, что методами классической генетики (исследования родственников, близнецов) уже был оценен вклад наследственности в предрасположенность к различным заболеваниям. И во многих случаях он должен быть существенно больше, чем следует из данных GWAS. Это явление получило название «missing heritability» или «hidden heritability». Оно наблюдается для множества уже давно изучаемых генетиками признаков – от роста до предрасположенности к шизофрении. Иначе говоря, возможности молекулярной биологии огромны, а результаты пока не так значительны.

Для «missing  heritability» возможны несколько отнюдь не взаимоисключающих объяснений. Во-первых, существенный вклад в наследственную изменчивость могут вносить не охваченные методом генетические вариации, например, отличия в межгенных областях, в многократно повторяющейся ДНК. Обычно неизученными оказываются также отличия по перестройкам крупных участков генома, скажем, вариации в числе копий гена. Во-вторых, даже на тысячах испытуемых статистика плохо работает с редкими генетическими вариантами, которые встречаются с частотой не 40% и даже не 5%, а вообще, возможно, всего несколько раз на выборку. Между тем именно среди них может быть много сравнительно «новых» мутаций, которые ещё не отсеяны естественным отбором и способны причинить существенный вред своему носителю. В третьих, влияние нескольких генетических вариантов далеко не всегда можно просто суммировать, есть эффекты, связанные с их взаимодействием. Естественно, статистика способна оценить и эти эффекты, но необходимые для такой оценки выборки огромны. В четвёртых, определённый наследственный вариант может оказывать значительное влияние на развитие заболевания, но влияние это будет разным в разных условиях». См. пример с генами предрасположенности к астме.

Обычно в анализ для GWAS берут высокочастотные SNP типа замен, полагаясь на то, что если они хорошо покрывают геном, то можно вытащить если не сам причинный SNP, то сцепленный с болезнью локус (по крайней мере, сцепленный с тестовым SNP в данной популяции, т.к. в другой дело может обстоять иначе). Это плохо работает, если важный вклад вносят разные типы вариаций (точечные замены, инсерции-делеции, CNV), которые возникают de novo, сильно снижают жизнеспособность и размножение и быстро уходят из популяции. В частности, так обстоит дело с вариациями, ассоциированными с аутизмом[4].

3) Именно у человека в силу ряда деталей его биологии близнецовый метод работает плохо, в смысле даёт смещённые оценки наследуемости. Рождения однояйцевых близнецов не есть репрезентативная выборка из всех видов рождений. Для человека многоплодная беременность сама по себе нехарактерна и особенно тяжела, плюс беременность однояйцевыми близнецами особенно угнетет их в сравнении с другими многоплодными беременностями, ослабляет контитуционально и физиологически. А всякое телесное ослабление, также как скажем, паразитарная нагрузка, увеличивает долю «биологического» и «наследуемого» в детерминации признака по сравнению с «выученным» или «социальным».

Действительно, среди гениев и крупных талантов, вроде лауреатов Нобелевской премии, полно родных братьев, пар «отец и сын», бывают муж и жена, но практически нет однояйцевых близнецов[5]. Вообще, в выборке гениев и крупных талантов, составлявшейся П.Сорокиным, В.П.Эфроимсоном и другими анализировавшими «природу гениальности» эти последние представлены непропорционально низко по сравнению с общей частотой рождений их в популяции, в отличие от обычных братьев-сестёр. Поэтому близнецовый метод хоть легче и проще, чем прямой поиск конкретных генов, ответственных за данные признаки или связанных с ними, даёт легко обсчитываемый массовый материал – но вместе с систематической ошибкой, причём каждый раз неизвестно, в какую сторону и насколько большой.

 Почему «наследование интеллекта» — оксюморон?

Отсюда «наследование интеллекта» – логический оксюморон, как жареный лёд. Ведь интеллект – это способность решать каждый раз новые задачи на неком устойчивом уровне. Наследование же – устойчивое воспроизводство некого признака в нисходящем колене, обусловленное или генетически, или «сигнальной наследственностью» — воспроизводством признака через обучение и другие внешние влияния на развитие соответствующих признаков до дефинитивного состояния.  Так, у птиц, когда разное качество окружения и/или характер взаимодействий с ним меняют содержание разных гормонов в желтке, что направленно влияет на поведение птенцов, вырастающих из подобных яиц[6]. У млекопитающих, включая наш собственный вид, подобным каналом могут быть эпигенетические изменения в ДНК[7], зависящие от условий жизни, и прочие внутренние изменения, влияющие на потомство в период беременности.

Понятно, что в силу вышесказанного наследоваться может не «ум вообще», а «сырьё» и «комплектующие» для него, вроде удобных нервных структур, оптимальных / неоптимальных гормональных профилей и уровней возбуждения/тревожности и пр. В общем, всё то, что организует наш ум должным образом при обработке новой задачи, помогает уму проявиться, или, напротив, мешает.

Напротив, при наследовании предрасположенности к диабету, алкоголизму и другим аномалиям соответствующая уязвимость, состоящая в опасном влечении или в хреновых биохимических последствиях потребления алкоголя, сладкого, «мусорной пищи» и пр. прямо следует из биохимической/генетической конституции. В отличие от работы ума, здесь не требуется посредника в виде поведения, которое должно быть структурировано определённым образом, реализовано за приемлемое время, которое успешно только тогда, когда должным образом организует все предпосылки – когнитивные, гормонального состояния, уровня возбуждения, телесных практик – для решения данной задачи. «Пером движут три пальца, а болит всё тело» (У.Эко). Однако и здесь «умело подобранное» социальное влияние «пересиливает» преимущества или уязвимости, следующие из биологической конституции. Вот хороший пример с алкоголизмом подростков в США, или как нейрофизиолог вдруг выяснил, что «биологически» он психопат; другие см. «Биологическое и социальное-2,3».

А этой задаче организации навыка должным образом в должной ситуации (и связанной с ним задаче оптимального распределения усилий по задачам разной степени сложности) люди (дети) учатся точно также, как всем прочим задачам. Как везде, данное обучение стимулируется развивающей средой и тормозится разного рода угнетением в среде, насыщенной стрессорами. Действительно, только сейчас эмансипация негров в США достигла уровня, когда появляется первое поколение талантливых негров-математиков. Точно также женщины в США пришли в математику, как в науку, с 1969 г., и всего поколение назад появились талантливые математики-женщины (тогда как в СССР они были всегда).

Очень долго различия в учебных успехах (особенно в математике) и в итогах решения «тестов на интеллект» между белыми и неграми в США считали наследственной или, мягче, биологически детерминированной[8]. Однако более тщательные исследования показывают[9], что они полностью объясняются разницей жилой среды, и особенно условий для занятий у богатых и бедных, способов обращения родителей с детьми, зависящими от социального класса, отношения к возможностям «подъёма через образование» и пр. Подробней всего это исследовано Аннет Ларе; см. её книгу «Неравные детства: класс, раса и семейная жизнь».

Соответственно, все вышеперечисленные факторы снижают IQ пропорционально не «черноте», а бедности (если строго, то степени депривации — разных категорий лишений, отличающих бедных и угнетённых от благополучных представителей среднего класса), и не действуют у т.н. устойчивых семей. Последние хоть живут в тех же неблагоприятных условиях трущоб, бедняцких или «цветных» гетто, целенаправленно структурируют своё поведение так, чтобы детей от них защитить, вкладываются в их обучение и умственное развитие.

Данный вывод подтверждается и с другой стороны: при оценке наследуемости цифр IQ[10] у белых и чёрных стандартными статистическими методами, чем более бедный слой мы берём (ниже социальный статус, доходы и пр.), тем выше зависимость от среды и ниже — «от генов». У детей самого низкого социально-экономического статуса наследуемость IQ падает до 0[11]. Что хорошо согласуется с данными социальных психологов, что поведение богатых и бедных структурируется противоположными факторами: у вторых преобладает власть ситуации, существенна зависимость от контекста, а эндогенная детерминация незначима, у первых наоборот поведение детерминировано в основном эндогенно, наблюдается власть мотивации, а ситуация берёт верх лишь время от времени. Эта разница особо явственна во взаимодействии лиц разных статусов друг с другом, как в рассказе Чехова «Толстый и тонкий».

Хотя, поскольку мы существа социальные, в критические моменты ситуация и контекст определяют поведение безусловно:

«Несколько лет назад два психолога из Принстонского университета, Джон Дарли и Дэниел Батсон, решили провести исследование, вдохновленные историей о Добром Самарянине. Если помните, это предание из Нового Завета; Евангелие от Луки рассказывает о путнике, которого побили, ограбили и оставили умирать на обочине дороги, ведущей из Иерусалима в Иерихон. Священник и левит (два весьма достойных и благочестивых члена общества) натолкнулись на него, но не остановились и прошли мимо. Единственным человеком, который оказал бедняге помощь, оказался некто самарянин (член презираемого меньшинства), который «подошед перевязал ему раны» (Лук. 10:11) и привез его в гостиницу. Дж. Дарли и Д. Батсон решили воспроизвести эти события в Принстонской богословской семинарии.[12] Получился эксперимент во всех традициях ошибки фундаментального объяснения, и это важная демонстрация влияния силы обстоятельств на то, как мы воспринимаем социальные эпидемии всех типов, и не только распространение тяжкой преступности.

Дж. Дарли и Д. Батсон встретились в индивидуальном порядке с группой семинаристов, попросив каждого из них подготовить краткую, импровизированную беседу по данной библейской теме, затем отправиться к близлежащему зданию и провести такую беседу. На пути к месту проведения беседы каждый семинарист наталкивался на человека, сидевшего, скорчившись, на аллее, с опущенной головой и закрытыми глазами. Он кашлял и стонал. Вопрос был в том, кто остановится и окажет помощь. Дж. Дарли и Д. Батсон имели три экспериментальные переменные, чтобы полученные результаты были более значимыми. Поначалу, еще до начала эксперимента, семинаристам были розданы опросники, имеющие целью выяснить, почему они приняли решение изучать богословие. Рассматривают ли они религию как средство личностной и духовной самореализации? Или они ищут практический путь в поисках смысла обыденной жизни? Затем они составили разнообразную тематику, по которой студентов просили пообщаться. Некоторых попросили поговорить о связи между духовенством как профессией и призванием к духовному служению. Другим предложили обсудить притчу о Добром Самарянине. В конечном итоге условия заданий, которые давали всем семинаристам экспериментаторы, были различными. В некоторых случаях, отправляя студента в путь, экспериментатор смотрел на часы и произносил: «О, ты опаздываешь. Они ждали тебя уже несколько минут назад. Нам лучше поторопиться». В других случаях он говорил: «Они будут готовы принять тебя только через несколько минут, но ты можешь уже идти».

Если вы попросите кого-то предсказать, кто из семинаристов исполнил роль Доброго Самарянина (а последующие исследования как раз пытались это определить), их ответы будут однотипными. Почти все будут говорить, что остановятся, скорее всего, те студенты, которые ступили на путь духовного служения, чтобы помогать людям, и те, которым напомнили о важности сострадания, всего лишь зачитав им притчу о Добром Самарянине. А большинство из нас, скорее всего, согласятся с таким выводом. Но в действительности ни один из этих факторов не имел никакого значения.

«Трудно придумать контекст, в котором нормы, требующие помощь страждущему, более важны, чем для человека, помнящего о Добром Самарянине. Но при всем при том это мало влияет на готовность реально помочь, — заключили Дарли и Батсон. — На самом деле в нескольких случаях студент семинарии, идущий, чтобы провести беседу по библейской притче о Добром Самарянине, практически переступал через жертву и спешил дальше».

Единственно, что действительно имело значение, так это — спешил ли студент. Из всей группы, которая спешила, 10 % остановились, чтобы помочь. Из группы, которая знала, что у них есть несколько минут, остановилось 63 %.

Иными словами, это исследование предполагает, что убеждения вашего сердца и конкретное содержание ваших мыслей в конечном итоге не так важны в управлении вашими действиями, как непосредственная ситуация, в которой вам приходится действовать. [Однако же не для у всех – см. данные о причинах устойчивости части испытуемых в знаменитых экспериментах эксперименте Милгрэма. А поскольку человек обычно действует в социуме, то наличие даже небольшого числа устойчивых может изменить ситуацию]

Слова «о, ты опаздываешь» превращали человека, как правило, сострадательного, в того, кому безразличны мучения другого, превращали его в определенный момент в другого человека. Эпидемии, по сути, связаны именно с таким процессом трансформации. Когда мы пытаемся начать эпидемию идеи, общественного мнения или товара, мы стараемся изменить нашу аудиторию в малой, но радикально важной степени. Мы стараемся заразить ее, охватить нашей эпидемией, обратить из обороняющейся массы в ту, которая принимает нас. Это можно осуществить через влияние особого рода людей, людей с экстраординарными личными связями. Это закон малого числа. Этого можно добиться, изменив содержание сообщения, сделав весть такой запоминающейся, что она застрянет в мозгу многих людей и побудит их к действию. Это фактор прилипчивости. Я думаю, что мы интуитивно понимаем оба этих аспекта. Но нам надо помнить о том, что малые изменения в ситуации могут быть такими же важными в начале эпидемий, даже несмотря на то, что, на первый взгляд, это идет вразрез с нашими самыми сокровенными представлениями о человеческой натуре». / Малькольм Гладуэлл. Переломный момент. Как незначительные изменения приводят к глобальным переменам. М.: Вильямс, 2007.

Точно также физические неудобства сильно влияют на абстрактные суждения людей и другую умственную работу.

Вообще, бедные-угнетённые тем и отличаются от богатых-угнетающих, что в их жизни все моменты критические, у вторых же достаточно ресурсов с возможностями, чтобы те наступали лишь время от времени, и по преимуществу, не были неожиданными. Соответственно, здесь опять мы оцениваем не интеллект, а степень автономизации его носителя от среды с её разнообразными проблемами и ударами. Последняя, как понятно, сильно зависит от социального статуса и условий в семье и школе (значащей для развития ума и таланта существенно больше семьи), если не полностью определяется ими.

Соответственно, результаты на выходе больше связаны не с «врождённой способностью», а с качеством среды развития, и семейной, и «большого общества в целом», и со способностью / неспособностью значимых других – родителей, сверстников и, главное, учителей в широком смысле этого слова, развивать соответствующие поведенческие практики. Что верно не только для людей, но и для животных.

 Изоморфизм интеллекта и агрессии

Да, всё сказанное про интеллект верно для другой поведенческой практики – агрессии. Там тоже важно умение решать каждый раз новую задачу, в смысле эффективного отражения ударов противнику с нетипичной тактикой; кто занимался боксом – знает[13]. И внутренние ощущения от неуспешности в драке столь же болезненны, как от неспособности ума решать предложенные задачи, особенно если ты претендуешь на что-то большее. И повышенная агрессия или большее возбуждение тут скорее мешает, дестабилизирует действия в ситуации, когда надо спокойно и точно, до некоторой механически, проводить удары, минимально включаясь внутренне в ту смесь злобы и страха, какая характеризует самоощущение дерущихся в «просто драке».

И вот данные по доместикации лис, крыс, норок и других зверей, выполненные в рамках школы Д.К.Беляева, показывают для агрессивности ровно то же, что я выше описал для ума. Здесь отбор вёлся в двух противоположных направлениях – на большее миролюбие с толерантностью по отношению к человеку, и наоборот, на повышенную агрессивность. В обоих случаях отбор был быстр и успешен; что внутреннее состояние первых и вторых лис (крыс и пр.) сместилось именно в этом направлении, видно по появлению в акустическом репертуаре новых вокализаций, которых не было раньше.

Важно подчеркнуть, что миролюбивые лисы и крысы отнюдь не стали менее агрессивны «по природе». Просто они (как и умные люди в сравнении с глупыми, опытные боксёры в сравнении с неопытными драчунами) лучше классифицируют проблемные ситуации, куда попали, отличая должные от недолжных (для проявления соответствующего поведения), и точней дозируют необходимое количество усилий по сложности задачи.

«На современном этапе отбора был проведен сравнительный анализ различных видов агрессии у ручных, агрессивных и неселекционируемых (относительно диких) крыс 4-6-го поколений разведения в лаборатории. Поведение ручных самцов в тесте резидент-интрудер на стандартного оппонента самца линии Вистар характеризовалось ослаблением агрессии, что проявлялось в уменьшении числа паттернов агрессивного поведения, увеличении латентного периода атаки и уменьшении общего времени агрессии по сравнению с неселекционируемыми крысами. Отбор на усиление агрессивности по отношению к человеку не оказал существенного влияния на проявление межсамцовой агрессии. Необходимо отметить, что присутствие интрудера из агрессивной линии усиливало агрессивные ответы резидентов из ручной линии. Это указывает на то, что отбор на доместикацию серых крыс вызвал существенное ослабление межсамцовой агрессии и не вызвал изменений в основном агонистическом репертуаре (Plyusnina et al., 2011). Подтверждением сохранения высокой способности к проявлению агрессии у ручных крыс служат и данные по материнской агрессии. Ручные и агрессивные самки не отличались по уровню материнской агрессии и превосходили по основным ее показателям неселекционируемых самок. Можно предполагать, что длительное разведение ручных и агрессивных крыс в неволе привело к уменьшению порога материнской защитной агрессии (Konoshenko, Plyusnina, 2012)». / Источник

 

Соответственно, их агрессия и оборонительное поведение не растрачиваются впустую, вроде бегства от ухаживающего человека или атаки, если он подойдёт ближе, к нему они дружелюбны или равнодушно-толерантны. А вот на реальный вызов, скажем связанный с внутривидовой агрессией, реально затрагивающей статус животного, они (особенно «мирные» крысы) дают сильный и точной ответ, не уступающий таковым «агрессивной» линии и часто превосходящий «дикую».

Происходит такой рост адекватности от гормональных изменений, сопровождающих доместикацию. Во всех линиях уменьшается стрессируемость особей ситуациями, воспринимаемыми как проблемные, от приближения людей до агрессии другой особи, уменьшается концентрация главного гормона стресса, кортизола, высвобождаемого при этом. Происходит это благодаря изменениям в одной из двух главных эндокринных осей организма — гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы[14].

«При отборе лисиц на доместикацию происходили генетические изменения регуляторных систем онтогенеза, прежде всего – ослабление функциональной активности гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы (ГГНС) (Трут и др., 1972; Оськина и др., 2008). Особенно важно отметить, что эффекты отбора по поведению на ГГНС прослеживаются на уровне не только фенотипических параметров активности этой системы, но также экспрессии ключевых генов системы, кодирующих кортикотропин-релизинг фактор, проопиомеланокортин и рецептор глюкокортикоидов (Gulevich et al., 2004; Оськина и др., 2008; Гербек и др., 2010).

Доместикация вовлекает в сферу своего действия не только гормональные, но и нейромедиаторные системы онтогенеза (Naumenko, Belyaev, 1980). В связи с проблемой доместикации особого внимания заслуживает серотониновая система мозга, участвующая в ингибировании агрессивного поведения. У доместицированных лисиц были выявлены более высокие уровень серотонина в мозге и активность ключевого фермента его синтеза (Popova, 2006). Интересно, что роль именно серотониновой медиаторной системы была неоднократно продемонстрирована в регуляции эмбриогенеза (Бузников, 1987; Cote et al., 2007).

Принципиальное значение имеет тот факт, что трансформация поведения лисиц в сторону домашнего в ходе эксперимента сопровождалась возникновением ряда фенотипических новшеств, которые имеются у собак и у других домашних животных. Эти новшества затрагивали, прежде всего, такой признак, как окраска мехового покрова: возникновение специфически локализованных депигментированных пятен («Star» фенотип) и светло-бурых подпаленных участков («Mottling» фенотип). Характерными морфологическими маркерами доместицируемых лисиц, так же, как и других домашних животных, являются вислоухость, «лаечный» (свернутый в кольцо или полукольцо) хвост, укорочение и расширение лицевого черепа; у отдельных животных наблюдалось также укорочение хвоста и лап (Trut, 1999; Трут, 2007; Trut et al., 2009)» / Источник

Дальше анализ поведенческих признаков, выполненный в этой работе, показывает, что у диких, агрессивных и мирных лис разнообразие соответствующего поведения (выступающего откликом на отбор) описывается с помощью двух главных компонент. Координаты по первой описывают, условно говоря, знак реакции на проблемную ситуацию, вроде приближения человека и иной потенциальной угрозы. Координаты по второй относятся к уровню активности — насколько животное бурно проявляет эту реакцию?

А кортизол – неприятная штука, конечно; он обеспечивает мобилизацию при стрессе, но за счёт плохих телесных и когнитивных эффектов. Препятствует обучению, способствует «выученной беспомощности» и пр. Поэтому уменьшение концентрации кортизола и ослабление индуцированной стресс-реакции при доместикации крайне способствует продлению периода обучения и всем вышеперечисленным плюсам, следующим из повышения качества данного процесса[15].

Надо сказать, что не только у позвоночных, но и у людей устойчивый стресс и подъём уровня кортизола — характерный симптом на вынужденность существования в неблагоприятной среде, опасной, подавляющей, где человек постоянно сталкивается с пренебрежением, преследованием, нападениями и пр. Как удар плетью или кулаком отпечатывается на коже, пренебрежение к бедным, матерям-одиночкам, неграм и пр. при капитализме во всех перечисленных категориях жертв системы создаёт постоянный стресс, который они не могут контролировать — с разрушительными последствиями для физиологии и угнетением когнитивных способностей.

Параллелизм интеллекта и агрессии оправдан ещё вот почему. Люди умеют оценивать силу ума также прямо и непосредственно, как физическую силу противника:

«Однажды в беседе с молодым большевиком И. Ф. Поповым, ставшим позднее писателем и драматургом, Ленин, говоря о Плеханове, употребил выражение «физическая сила ума». «Что это такое, Владимир Ильич, физическая сила ума? — спросил Попов. — Я не пойму». Ленин ответил: «А вот вы можете ведь сразу увидеть и отличить в человеке физическую силу. Войдет человек, посмотрите на него, и видите: сильный физически… Так и у Плеханова ум. Вы только взгляните на него, и увидите, что это сильнейший ум, который все одолевает, все сразу взвешивает, во все проникает, ничего не спрячешь от него. И чувствуешь, что это так же объективно существует, как и физическая сила» / Владлен Логинов. Владимир Ленин — выбор пути. Биография.

Забавный изоморфизм интеллекта с агрессией подтверждается ещё и с другой стороны. Оказывается, вышеупомянутая негативная связь социально-экономического статуса с образовательными успехами (и цифрами IQ) опосредуется разными вариантами гена моноаминоксидазы А, которые одно время интерпретировали как «ген ярости«, поскольку его продукт таки вовлечён в продукцию агрессивного поведения, естественно, под управлением социальных факторов. Так вот, обзор Owen Thompson (2014) показывает, что у детей с одним вариантом MAOA увеличение дохода домохозяйств даёт чёткую и строгую корреляцию с ростом IQ, у детей же с другим вариантом, составляющим половину популяции, та же связь много слабее.

Вернёмся к уму. «Наследование интеллекта» — оксюморон в том числе потому, что попытка развить этот тезис как научную гипотезу, т.е. сопоставлением с фактами, ведёт к забавным противоречиям. Скажем, когда мы хотим повысить интеллект нации (или даже её IQ), мы создаём новые типы школ, и стараемся открыть доступ к качественному образованию для тех групп, кто раньше был этого лишён (бедняки, рабочие, женщины, негры, евреи, китайцы и пр.). Однако мы отнюдь не используем искусственное осеменение недавно защитившихся женщин спермой нобелевских лауреатов, хотя посчитанные по обычной генетической методе цифры наследуемости для IQ такие же или выше, чем, скажем, для жирномолочности КРС (скажем, по чёрно-пёстрой породе 0.39-0.46).

А жирномолочность молока коров животноводы увеличивают, массово осеменяя их спермой жирномолочных быков, раньше отобранных как самые лучшие, племенные, в ходе многих раундов такого вот испытания по потомству. Т.е. более жирномолочными являются те скоты, которые устойчиво производят более жирномолочное потомство, притом что данный показатель зависит и от условий кормления/содержания. С этими последними, в частности, была связана последняя афера Лысенко по «подъёму жирномолочности», уже в хрущёвские времена, приконченная благодаря комиссии АН СССР. Для ума это очевидно неверно – испытания по потомству он не выдерживает.

Действовать надо наоборот – способствуя допуску в лучшие типы школ представителей тех групп (бедные, рабочие, женщины и пр.), у которых раньше туда попасть не получалось из-за классового барьера и прочих социальных преград. Т.е. надо использовать «незадействованную» часть интеллекта нации, хотя при всяком тестировании они будут «худшими»: не было случая, чтобы их результаты не коррелировали с социальной стратификацией, однако новые таланты именно поднимаются снизу.

А вот из биологических факторов, влияющих на интеллект, наиболее важными кажутся стимуляторы умственной деятельности, на которые обратил внимание наш генетик В.П.Эфроимсон. Поскольку гений или крупный талант — это лишь на 1% выдающийся ум, а на 99% — исключительная работоспособность, позволяющая try try & try again. Эти факторы очень разные — повышенная концентрация мочевой кислоты, до подагры включительно, циклотимия, повышенное половое влечение, жар при температуре и даже специфическое дыхание, возникающее при туберкулёзе лёгких, отчего раньше так были часты «чахоточные гении». А вот чтобы было что стимулировать, нужно вовремя подвергнуться социальному влиянию – встретить учителя, могущего развить именно твои способности.

 Оценки наследуемости отражают не только «роль генов», но и социальные обстоятельства

Нельзя забывать, что оценки наследуемости устойчивы и воспроизводимы лишь в константных социальных обстоятельствах, а при их изменении тоже меняются, зачастую резко[16]. В работе Heath et al., 1989 было показано, что наследуемость потребления алкоголя у замужних женщин значительно ниже, чем у незамужних (это характерно для всех возрастов). Аналогичным образом влияет на женщин и религиозное воспитание (более низкие значения наследуемости для злоупотребления алкоголем). То есть наследуемость, оцененная близнецовым методом, характеризует устойчивость воспроизводства признака в нисходящем колене лишь при указании на социальные обстоятельства, в которых произведена оценка. А при их изменении (или введении в анализ новых обстоятельств, кросс-культурном анализе и пр.) результаты также меняются, и значительно.

К слову, сейчас оценки наследуемости IQ пересматриваются в сторону снижения, поскольку надёжней и чётче стали контролировать среду разлучённых близнецов, и вообще раздельную и нераздельную среду. Совсем недавно «раздельно растущими» считались близнецы, жившие у разных родственников и ходившие в одну школу (в США часто родственники, близкие и не очень, селятся рядом друг от друга, «кустом»). См. «Мифы о генетическом предопределении и IQ». В целом они получаются около 0.5, и лишь у главного сторонника «биологической детерминированности» интеллекта, Р.Пломина – около 0.7. Ну и связи конкретных генов с успеваемостью не находятся, несмотря на интенсивные поиски (точней, по данным GWAS изменчивость SNP ответственна лишь за 2% разницы между школьниками по успеваемости). Попытки же связать с ним конкретные гены показывали, что корреляция, там где есть, вызвана влиянием не на «ум», но на «канал связи» и прочие параметры некогнитивного характера, моделирующие понятным образом работу «ума». Что укрепляет меня и marina_fr во мнении, обоснованном в ссылке выше, что т.н. «фактор g», общий интеллект – это статистический артефакт, в отличие от частных способностей.

 Характерные искажения при популяризации

Анализ проблемы «наследования интеллекта» важен в том числе потому, что при её подаче популяризаторами плотным потоком идут искажения того же рода, что и в случае «генов ярости». Материал представляется так, что бОльшие или меньшие цифры наследуемости питают два вредных предрассудка:

1. «Полученные значения h² — инвариант, характеризующий «роль генов» в воспроизведении данного признака в череде поколений «вообще», безотносительно к данной конкретной популяции или к тем социальным обстоятельствам, в которых измеряют наследуемость». На деле же данные цифры характеризуют второе ровно в той же степени, что и «роль генов», и при изменении социальных обстоятельств измерения соответствующие цифры изменятся также или больше, чем при собственно изменении «роли генов», как её ни понимай.

Точно также как цифры наследуемости характеризуют конкретную популяцию или родословную, в которой произведено измерение, отнюдь не «людей вообще». Для нашего вида это указывает не на генофонд, а на исторические и социальные обстоятельства, приведшие к формированию этой популяции (ибо общество характеризуется культурой, а всякая обособленная культура, скажем национальная, как и городА«живёт связями», то есть поддерживается за счёт метисации, при изоляции – чахнет и вырождается). Соответственно, при её смене цифры наследуемости скакнут непредсказуемым образом, вопреки широко распространённой иллюзии, что в иных популяциях они будут меняться пропорционально близости к тем, где произошло измерение.

2. «Полученные генетиками значения h² дают нам пусть приблизительные оценки «вклада генов», но в целом находящиеся «где-то недалеко от настоящих значений» или «чем ближе h² к единице тем точнее оценивание». На деле же оценки наследуемости всегда остаются формой непрямого анализа, в общем случае они не говорят, насколько сильно они изменятся при последующем уточнении и вообще, не окажется ли устойчивое воспроизводство данного признака следствием действия сигнальной наследственности, эпигенетической передачи[17] или эффектом инфекционных агентов.

Цифры наследуемости — это «печка», отталкиваясь от которой мы движемся, совершенствуя нашу модель детерминации признака, равным образом в отношении «генов» и «среды». Но как долго придётся «плясать» и в какую сторону, увеличения или уменьшения первоначальных цифр, и насколько — заранее никогда не скажешь.

К сожалению, даже лучшие из научных журналистов подпитывают предрассудки много более, чем разоблачают их, даже когда в роли популяризатора выступает действующий учёный. Вот печальный пример потакания геноцентрической мифологии – пересказ на «Элементах» исследования E.Kraphol et al. (c Р.Пломиным среди авторов).

С одной стороны, здесь «интеллектом» зовутся цифры IQ, которые даже аккуратные сторонники соответствующего подхода считают необходимым отделять, называя «психометрическим интеллектом». И действительно, есть хорошие доказательства, что он показывает не интеллект, а степень социализации в культуре, Поэтому нет (можно даже жёстче сказать — не бывает) культурно-независимых тестов на IQ. Более того, нейрофизиологические данные показывают, что люди разных культур, решающие тестовые задачи на одном уровне (и равно владеющие языком теста), задействуют разные области мозга.

Опять же, словоупотребление статьи создаёт ложное впечатление, что «интеллект»-то, влияющий на «успеваемость», наследуется полностью. По данным же успеваемость коррелирует[18]  со значениями IQ и ряда психологических переменных, каждая из них в какой-то степени зависит «от генов», в какой-то «от среды», перемножением получаем те же 0.5, ничего нового и необычного.

Однако не обсуждается порочный круг рассуждений в данной работе, присутствующий в данной работе. В предшествующих исследованиях психологии интеллекта (скажем, М.А.Холодной) было показано, что полученные при тестировании цифры IQ сильно зависят от некогнитивных факторов, вроде физического неудобства, тревожности, стресса и других обстоятельств, связанных с отношением к обстановке экзамена. Со времён же классической работы А.Р.Лурия «Экзамен и психика» 1929 г. мы знаем: экзамен — исключительно сильный стресс.

И эти же самые переменные введены в анализ в качестве независимых под именем самоэффективности, самочувствия, проблем с поведением, условий в школе и дома! Нехорошо.

Другие минусы пересказа, вводящие в заблуждение:

— «многие другие (психологические) признаки, формирование которых существенно зависит от генов» — эта «существенность» везде <0,5,

— «Усердие и воспитание, несомненно, имеют большое значение, но их нужно корректировать с учетом значительной роли генов, на которые мы не можем повлиять.» Давно известно, что поведение (собственное или «пришедшее» от социального партнёра) управляет генами, долговременно меняя уровень их экспрессии, в т.ч. между поколениями. Это найдено не только у мышек с людями, но сейчас и у социальных видов рыб, и на Элементах.ру была интересная статья про это.

Да и генная терапия скоро станет реальностью. Другое дело, что вряд ли её возможности будут больше, чем у управляющего эффекта со стороны собственного или (чужого) поведения. В конце концов, Homo sapiens эволюционно приспособлен к «образовательным» воздействиям явно более «медицинских», современный примат вторых над первыми выгоден «большой фарме», но инадаптивен и затратен для общества.

«В 2007 году «Британский медицинский журнал» (British Medical Journal) опубликовал большое рандомизированное контролируемое исследование, проведенное во многих местностях и финансируемое государством, результат которого был поразительно положительным: оно показало, что один метод лечения может существенно уменьшить антиобщественное поведение детей. Этот метод был совершенно безопасен, и исследование даже сопровождалось очень убедительным анализом его экономичности.

Появилось ли сообщение об этом на первой полосе Daily Mail, естественного прибежища чудесных исцелений (и зловещих скрытых страхов)? Было ли опубликовано продолжение на страницах, посвященных здоровью, с сопровождающими фотографиями, описанием чудесного выздоровления ребенка и интервью со счастливой мамой, с которой мы все могли себя отождествить?

Нет. Эту историю единодушно проигнорировали британские средства массовой информации, несмотря на их озабоченность как антиобщественным поведением, так и чудесными исцелениями, по одной простой причине: это исследование не было связано с таблетками. Оно было посвящено дешевой, практичной воспитательной программе.

В то же время на протяжении уже более пяти лет газеты и телевидение пытаются убедить нас с помощью «науки», что пилюли с рыбьим жиром улучшают детские способности. Коэффициент интеллекта (IQ), поведение, внимание, школьные отметки – все улучшается. На самом деле ничего подобного. Нам предстоит получить несколько уроков: о средствах массовой информации, о том, как не следует проводить клинические испытания, и о всеобщем желании иметь наукообразные, насыщенные медицинскими терминами объяснения наших повседневных проблем. Работают ли пилюли с рыбьим жиром? Способствуют ли они тому, что ваш ребенок станет умнее и будет вести себя лучше? В настоящий момент ответ на эти вопросы звучит так: никто не знает. Несмотря на многочисленные заявления, никто не проводил серьезных исследований на обычных детях.

Газеты пытаются заставить вас поверить в обратное.» / Бен Голдакр. Обман в науке. М.: Эксмо, 2007.

Но в чём автор прав, так это в том, что влиять на поведение других в желаемую сторону надо через то, на что нам легче влиять, к чему мы эволюционно наиболее приспособлены и успешнее делаем. То есть через обучение и воспитание, начиная с простого подражания значимой модели. см.пример.

Поскольку автор пересказа без сомнения более чем квалифицированный, столь дезориентирующая форма явно связана с соответствующими убеждениями или (скорее) с подспудным следованием предпочтениям публики.

Скажем, пересказывая однотипное исследование про «наследуемость доверчивости и благодарности», где полученные оценки «роли генов» максимум 0.2, автор делает вывод «чтобы ваши дети были добрыми, лучше не стройте лишних иллюзий о «правильном воспитании», а выбирайте себе доброго брачного партнера — так будет надежнее». Понятно, что это следование убеждениям, а не данным; не зря для его обоснования рассказчик (и до некоторой степени авторы исследования) выше по тексту делает три недоказанных предположения, поддерживающие эту веру[19].

Важно подчеркнуть: интенсивность искажений 1-2 в потоке материалов в целом не снижается от разъяснения, указания на ошибки и передержки и пр., как мы видели выше, ему поддаются и действующие учёные. Отсюда естественный вывод, что причина подобной живучести не научная, а идеологическая – биологизаторство и его частный случай, геноцентризм, важный компонент идеологии современного капитализма[20].

«Cейчас биологизация человеческого поведения в моде – у людей старательно ищут «инстинкты», как раньше — бессмертную душу и, в общем-то, для того же самого: чтобы индивид в бедах, проблемах, тягостях и лишениях жизни винил себя, а не дефекты существующего строя. Поскольку при современном капитализме общим правилом является то, что рынок играет «на понижение» образовательного и культурного уровня, в противоположность направленному «подтягиванию к вершинам культуры» в СССР, ГДР, и других соцстранах, современные СМИ целенаправленно интересуются именно новостями и исследованиями, которые дают пищу для предрассудков. А в крайнем случае – сами переделают рассказ исследователей, так чтобы эту пищу дать даже при наличии таковой[21]. И это касается не только предрассудков, связанных с расизмом-социал-дарвинизмом, но и всех прочих.

Увы, между теориями исследователей и предрассудками публики нет китайской стены, есть обратное влияние второго на первое. Чем сильней грантовая поддержка науки заменяет «железную чашку риса» для учёных «стеклянной», тем более необходимо для каждого исследователя уметь рекламировать свою школу, своё направление и пр. в СМИ. А это естественным образом создаёт соблазн подыграть общественным предрассудкам, или эпатировать публику этим подыгрыванием, перед чем не все и не всегда устоят[22]».

«Если уж брать роль «биологического начала в человеке», то капитализм — максимально антибиологический строй»

Вообще человек, будучи живым существом, а не логической машиной, склонен слишком некритически воспринимать информацию, соответствующую его идеологическим представлениям, и гиперкритически – информацию, вошедшую с ними в клинч. Даже если первая недостоверна, а вторая – более чем. Поэтому самые недостоверные из воспоминаний людей – автобиографические, люди незаметно для себя переписывают «случившееся тогда» под то, что хорошо и что плохо сейчас (см.1-2). По той же причине исследователи больше склонны цитировать недостоверные положительные результаты, чем достоверные отрицательные, вплоть до непубликации последних. Много подробней об этом см. Бена Голдакра, «Обман в науке», в разделе про «фармацевтическое дерьмо» (с.216-231) А когда речь идёт о взглядах и мнениях вне профессии, в просто жизни, учёный ничем не отличается от обывателя, и идеологические влияния усиливают данную тенденцию до крайности. То же верно для социальных аспектов «своей» научной деятельности.

Заключение

Как говорил рабби из Апты, каждый человек рождается в мир, чтобы что-либо в этом мире изменить, лучше всего – именно то, что ему предназначено, поэтому надо понять, что именно, и развить соответствующие способности. Но даже самый выдающийся человек не может выполнить этого в одиночку, своим собственным умом и талантом, ибо выполнение определяется встречами с другими на жизненном пути – произойдут ли они вовремя? окажут ли должный эффект?

Отсюда понятна социальная опасность биологизаторства как предрассудка публики (притом что пока есть основания для такого подхода в научных теориях, другое дело, что нужно видеть и его ограничения, не опуская их в пересказе). Идея что «всё от генов» – такой же способ оправдать антигуманность капитализма, как вера в справедливый мир (тут и там классовая стратификация и следующие из неё социальные влияния – главная составляющая как успеха, так и беды/риска этого мира). Когда видишь его реалии, всё человеческое протестует — то подло и это неправильно, сплошь и рядом молоко, нужное ребёнку бедняка, попадает к собаке богача, бедность душит неразвившийся талант, а развившийся используется для добывания денег, а не отыскания истины и т.д.

В ответ на подобное возмущение раньше говаривали — всё от бога, не ропщи, каждый за себя, а бог за всех. А сейчас в век науки и знания, религиозность упала, и у оставшихся стала просто беджиком «национальной культуры». А вот ценность «научного обоснования» поднялась, почему для такого же затыкания ртов выдвинули объяснение — всё от генов, от биологии, иже не прейдеши. См.доклад министру образования Великобритании, показывающий, что это — вопрос политический; тем более это верно при обсуждении причин бедности или криминала.

Ты таков как есть и ничего в себе не изменишь, каким родился таким и пригодился. Это обманка — надо менять не себя внутри, а общество вокруг (на что, среди прочего, и данные о наследуемости поведенческих признаков нам указывают, см.первый раздел). Люди, как существа социальные, внутренне изменяются «под» изменившееся общество – и если изменения прогрессивны, меняются к лучшему. Почему изменению подлежат институции, а не нравы.

---